افزایش سن در مغز استخوان؛ چگونه سلولهای بنیادی پیری را به سراسر بدن منتقل میکنند؟
راز افزایش سن در مغز استخوان؛ سلولهای بنیادی چگونه پیری را به کل بدن تزریق میکنند؟
شنبه ۳۱ مرداد ۱۴۰۵ – ۲۰:۴۰
دانشمندان در یک مطالعه جدید روی موشها، مسیری را شناسایی کردهاند که از مغز استخوان آغاز میشود و به نظر میرسد بخشی از التهاب و زوال مرتبط با افزایش سن را توضیح میدهد.
استخوانها تنها چارچوب بدن نیستند. درون بسیاری از آنها، مغز استخوان وجود دارد؛ بافتی زنده که سلولهای بنیادی خونساز را در خود جای داده و بهطور مداوم سلولهای خونی و بخش بزرگی از سلولهای سیستم ایمنی را تولید میکند. این سلولهای ایمنی پس از تولید، وارد جریان خون شده و به اندامهایی مانند ریه، عضله و مغز میرسند. به همین دلیل، تغییرات ناشی از افزایش سن در مغز استخوان ممکن است تنها به خون محدود نماند و بر بافتهای دوردست نیز تأثیر بگذارد.
پژوهش اخیر نشان میدهد که پیرشدن سلولهای بنیادی خونساز میتواند از طریق افزایش تولید سلولهای ایمنی التهابزا، در بروز برخی نشانههای پیری در دیگر بخشهای بدن نقش داشته باشد. التهاب در حالت عادی بخشی ضروری از دفاع بدن در برابر عفونت و آسیب است. اما مشکل زمانی آغاز میشود که التهاب خفیف برای مدت طولانی ادامه یابد؛ وضعیتی که با افزایش سن شایعتر میشود و میتواند به آسیب تدریجی بافتها کمک کند.
پژوهشگران به دنبال این بودند که آیا سلولهای بنیادی خونساز پیر تنها نشانهای از روند کلی پیری هستند یا خودشان نیز میتوانند در فرسودگی اندامهای دیگر نقش داشته باشند.
سلولهای بنیادی پیر مغز استخوان میتوانند با افزایش تولید سلولهای ایمنی التهابزا، بر اندامهای دوردست اثر بگذارند.
به گزارش خبرنگار پایگاه خبری، تمرکز اصلی این پژوهش بر روی پروتئینی به نام SIRT3 بود. این پروتئین در میتوکندری، ساختار تولیدکننده انرژی در سلول، فعالیت دارد و به تنظیم سوختوساز و مقابله با استرس سلولی کمک میکند. بررسیهای پژوهشگران نشان داد که سطح SIRT3 در سلولهای بنیادی خونساز موشها و انسانها با افزایش سن کاهش مییابد. برای بررسی پیامد این تغییر، سلولهای بنیادی خونساز موشهایی که بهطور ژنتیکی برای تولید مقدار بیشتری SIRT3 تغییر یافته بودند، به موشهای جوان پیوند زده شدند. این سلولها پس از پیوند، سیستم خونساز و ایمنی حیوانات را بازسازی کردند. پژوهشگران سپس موشها را تا حدود دو سالگی، یعنی سن بالا برای این حیوانات، زیر نظر گرفتند.
نتیجه نشان داد موشهایی که سلولهای بنیادی آنها SIRT3 بیشتری تولید میکردند، تعداد کمتری سلول ایمنی التهابزا داشتند. این اثر به خون محدود نبود؛ این حیوانات در آزمایشهای حرکتی مسافت بیشتری طی کردند و مدت بیشتری توانستند به سطحی وارونه آویزان بمانند. همچنین عملکرد آنها در برخی آزمونهای حافظه بهتر بود، کنترل قند خون مؤثرتری داشتند و بافت ریهشان سالمتر باقی مانده بود.
نتایج پیوند مغز استخوان بهتنهایی نمیتوانست ثابت کند که سلولهای ایمنی عامل انتقال این اثرات به دیگر اندامها هستند. بنابراین پژوهشگران آزمایش دیگری انجام دادند. آنها سلولهای ایمنی حاصل از سلولهای بنیادی دارای SIRT3 بیشتر را به گروه دیگری از موشها منتقل کردند. این حیوانات نیز عملکرد عضلانی بهتر، تنظیم قند خون مناسبتر و ساختار سالمتری در ریهها نشان دادند.
بهگفتهی دانیکا چن، زیستشناس دانشگاه کالیفرنیا برکلی و از پژوهشگران ارشد این مطالعه، آزمایشهای پیوند و انتقال سلولی از مهمترین شواهد این پژوهش بودند. نتایج نشان میدهد که تغییراتی که در سلولهای بنیادی خونساز آغاز میشوند، میتوانند از طریق سلولهای ایمنی به نقاط دیگر بدن منتقل شوند.
بررسیهای مولکولی بیشتر نشان داد که SIRT3 ممکن است مانع از آن شود که سلولهای بنیادی پیر بهطور پایدار به سمت تولید بیشازحد برخی سلولهای ایمنی التهابزا سوق پیدا کنند. افزایش مقدار این پروتئین در آزمایشها بخشی از این الگوی نامطلوب را کاهش داد.
یافتهها، تصویر گستردهتری از نقش سیستم خونساز در پیری ارائه میدهد. مغز استخوان ممکن است تنها همراه با سایر اندامها پیر نشود، بلکه در برخی شرایط خودش نیز به گسترش التهاب مرتبط با افزایش سن کمک کند.
با وجود نتایج قابلتوجه، پژوهش محدودیتهای مهمی دارد. آزمایشها عمدتاً روی موشهایی انجام شدند که سلولهای بنیادی آنها بهطور ژنتیکی دستکاری شده بود. فرایند آمادهسازی حیوانات برای پیوند مغز استخوان نیز میتواند بر وضعیت فیزیولوژیک آنها تأثیر بگذارد. همچنین، پژوهش تنها برخی شاخصهای سلامت را اندازهگیری کرد و نتایج نشان نمیدهد که افزایش SIRT3 میتواند روند پیری را متوقف کند، طول عمر را افزایش دهد یا در انسان اثر درمانی داشته باشد.
پرسش اصلی این است که آیا همین سازوکار در بدن انسان نیز رخ میدهد یا خیر. پژوهشگران اکنون باید مشخص کنند که کاهش SIRT3 در سلولهای بنیادی خونساز انسان نیز به افزایش تولید سلولهای ایمنی التهابزا منجر میشود یا خیر. تا زمانی که چنین ارتباطی در انسان تأیید نشود، SIRT3 را نمیتوان هدفی درمانی برای مقابله با پیری دانست.
با این حال، مطالعه تازه نکته مهمی را درباره زیستشناسی پیری نشان میدهد: دستکم در موشها، سلولهای بنیادی پیر مغز استخوان صرفاً قربانی گذر زمان نیستند. آنها میتوانند با تغییر ترکیب سلولهای ایمنی و افزایش التهاب، در فرسودگی دیگر اندامهای بدن نیز نقش داشته باشند.
این پژوهش در ژورنال Nature Aging منتشر شده است.
سوالات متداول
سلولهای بنیادی خونساز چه نقشی در پیری دارند؟
سلولهای بنیادی خونساز میتوانند با افزایش تولید سلولهای ایمنی التهابزا، در ایجاد نشانههای پیری در دیگر بخشهای بدن نقش داشته باشند.
چگونه پروتئین SIRT3 بر پیری تأثیر میگذارد؟
پروتئین SIRT3 در میتوکندری فعالیت دارد و به تنظیم سوختوساز و مقابله با استرس سلولی کمک میکند. کاهش سطح این پروتئین با افزایش سن مشاهده میشود.
آیا نتایج این پژوهش برای انسان نیز صدق میکند؟
پژوهشگران هنوز باید بررسی کنند که آیا کاهش SIRT3 در سلولهای بنیادی خونساز انسان نیز به افزایش تولید سلولهای ایمنی التهابزا منجر میشود یا خیر.
نتایج این پژوهش چه محدودیتهایی دارد؟
آزمایشها عمدتاً روی موشهایی انجام شدند که سلولهای بنیادی آنها بهطور ژنتیکی دستکاری شده بود و تنها برخی شاخصهای سلامت اندازهگیری شد.
آیا افزایش SIRT3 میتواند روند پیری را متوقف کند؟
نتایج نشان نمیدهد که افزایش SIRT3 میتواند روند پیری را متوقف کند یا طول عمر را افزایش دهد.
